عدم تعادل دوپامین در مبتلایان به ADHD
بسیاری از تحقیقات در مورد ADHD به نقاط ضعف در قشر جلوی پیشانی (PFC)، که تکامل یافته ترین قشر مرتبط است، اشاره کرده است.
مطالعات نشان داده است که مبتلایان به ADHD در حالی که سعی در تنظیم توجه و رفتار دارند،PFC(قشر پیش پیشانی)به طور ضعیفی فعال می شود و همین منجر به نقص در عملکردهای اجرایی نیز می شود.
یکی از دلایل نقص در عملکرد PFC ناهنجاری های کاتکولامینها (catecholamine) است که با تغییرات ژنتیکی، سیگنال دهی کاتکولامین تضعیف می شود و همین امر با کند شدن بلوغ PFC همراه است.
کاتکولامین ها(هورمونهای جنگ و گریز است که از مهم ترین آن ها
نور اپی نفرین(NE) و دوپامین (DA) در این قسمت از مغز است)
در نتیجه PFC برای عملکرد مناسب به ترشح نور اپی نفرین و دوپامین نیاز دارد
و همچنین نیاز دارد از این دو انتقال دهنده عصبی به طور موثر استفاده کند.
ترشح نور اپی نفرین و دوپامین به دو دستگاه عصبی آدرنرژیک و دوپامینرژیک وابسته است.
در این بخش به سیستم دوپامینرژیک می پردازیم
DOPAMINERGIC system
در مغز چند مسیر دوپامینی وجود دارد که به آن دوپامینرژیک می گویند
اختلال در این مسیرها ممکن است منجربه اختلال در نقص توجه و بیش فعالی بشود
اما چگونه؟
دو مسیر دوپامینی در سیستم دوپامینرژیک:
-مزوکورتیکال (mesocortical)
-نیگروستریاتال(Nigrostriatal)
این دو در عملکردهای اجرایی مثل انگیزه،توجه،تمرکز و مهار پاسخ نقش دارند
کاهش عملکرد Dopamine در مسیر مزوکورتیکال(Mesocortical) میتواند بر توجه تأثیر بگذارد، از جمله توجه انتخابی، و افزایش عملکرد دوپامین در مسیر نیگروستریاتال(Nigrostriatal) که میتواند منجر به علائم تکانشگری و بیش فعالی شود.
همچنین از دیگر دلایل ناهنجاری های دوپامین، اتصال کم یا زیاد دوپامین به گیرنده های آن است.
دوپامین ۵ گیرنده دارد،که اتصال دوپامین به این گیرنده ها در رشد و تکامل مغز و پاسخ رفتار نقش مهمی را ایفا می کنند.
اختلال در اتصال دوپامین به این گیرنده ها منجر به نشانه های نقص توجه نیز می شود
فراوانترین گیرنده Dopamine در سیستم عصبی مرکزی، D1 است،این گیرنده به فراوانی در قشر پیشانی یافت می شود
درمانهای دارویی مؤثر برای ADHD همگی سیگنالدهی کاتکولامین را در PFC (قشر پیش پیشانی)تقویت میکنند و باعث تقویت و تنظیم توجه و رفتار می شوند.
داروها فعالیت حرکتی را کاهش می دهند و با تنظیم PFC، توجه و تمرکز و عملکردهای اجرایی را از طریق افزایش تحریک کاتکول آمین گیرنده های آلفا-۲A و D1 بهبود می بخشند.